Vi har glädjen att detta år bidra till följande forskares arbete.
Enrica Cerilli (Uppsala universitet, Molekulär geriatrik / Rudbecklaboratoriet)
Projektet studerar hur den nyligen EU-godkända antikroppen lecanemab påverkar amyloid-β-plack och hjärnans immunceller vid Alzheimers sjukdom. Med hjälp av avancerade djurmodeller och multi-omics-analys kartläggs immunologiska mekanismer som reglerar både behandlingseffekt och säkerhet. Målet är att förbättra vår förståelse för hur Lecanemab kan användas effektivare och säkrare i framtida Alzheimers-terapier.
Nadja Bucher (Uppsala universitet, Molekulär geriatrik / Rudbecklaboratoriet)
Hon utvecklar nya antikroppsbaserade PET-radioligander för att visualisera astrocytaktivering – särskilt proteinet GFAP – vid Alzheimers sjukdom. Genom detta hoppas man förbättra diagnostiken av neuroinflammation i levande hjärna och möjliggöra bättre utvärdering av antiinflammatoriska behandlingar vid demens.
Julia Krabbe (Uppsala universitet, Klinisk geriatrik)
Projektet jämför tarm- och salivmikrobiomet mellan personer med Alzheimers och kognitivt friska kontroller. Genom sekvensering av bakterieflora och analys av kost, läkemedel och annan hälsodata undersöks hur mikrobiomet kan kopplas till demensutveckling – vilket kan ge insikter i de biologiska mekanismerna bakom sjukdomen.
Amelia Dahlén (Uppsala universitet, Molekulär geriatrik / Rudbecklaboratoriet)
Amelia arbetar med att utveckla bispecifika antikroppar mot gliaceller som kan användas i PET-studier för att undersöka effekterna av immunmodulerande läkemedel under kliniska studier. Målet är att bättre förstå hur dessa behandlingar påverkar hjärnans immunsystem.
Elisabeth Hellquist (Uppsala universitet, Klinisk geriatrik)
Elisabeths projekt undersöker hur väl biomarkören fosfo-TAU i plasma kan förutsäga demensutveckling inom ULSAM-kohorten (äldre män som följts under lång tid). Genom upprepade mätningar utvärderas blodbaserad Tau som prognostisk markör.
Erika Vestin (Uppsala universitet, Klinisk geriatrik)
I projektet “BaktAlz” studeras sambandet mellan Herpes simplex-virus typ 1 (HSV-1), immunförsvaret och utveckling av demens. Patienter med tidig demens och deras friska partners följs med upprepade saliv- och blodprover för att studera virusets reaktivering och immuncellsprofiler. Syftet är att kartlägga om HSV-1 kan bidra till demens och om antivirala behandlingar eller vaccin kan förebygga sjukdomen.